Swartstam by kanola – siektebeheer deur kultivarweerstand

Deel 2

‘n Geskatte 95 000 ha kanola is in 2021 in die Wes-Kaap, wat feitlik al Suid-Afrika se kanola produseer, aangeplant. Dit is die grootste plaaslike aanplanting van kanola tot op hede, met ruimte vir verdere uitbreiding, ook na ander provinsies. Dit volg op die rekordoes van 166 956 ton kanola wat op 74 120 ha geproduseer is in 2020.

Verskeie abiotiese (nielewende) en biotiese (lewende) faktore benadeel egter kanolaproduksie. Abiotiese faktore sluit onder meer hitte-, droog­te- en voedingstres in, terwyl biotiese faktore onkruide, insekte, siektes en aalwurms insluit. Swartstam word beskou as die mees vernietigende siekte op kanola wêreldwyd.

Globale verliese as gevolg van swartstam word jaarliks op meer as $900 miljoen bereken. In Australië beloop jaarlikse verliese tans tussen 10% en 15%, alhoewel verliese van tot 90% in 2003 aangemeld is in streke waar die patogeen suksesvol die weerstand van sekere kultivars oorkom het. Daar is verskeie redes waarom swartstam steeds, na al die jare, so ’n groot kopseer is.

In die vorige artikel in die reeks, “Swart­stam by kanola – agtergrond en siekteverloop” (SA Graan/Grain November 2021), is gekyk na van hierdie aspekte, naamlik die swamspesies verantwoordelik vir swartstam (Leptosphaeria maculans en Leptosphaeria biglobosa), hul vermoë om maklik geslagtelik voort te plant (genetiese materiaal uit te ruil), die effektiewe verspreiding van geslagtelike spore deur middel van lugstrome, die vermoë van die patogene om verskillende plantorgane, insluitend saad, te infekteer asook die polisikliese lewensiklus van die patogene.

Daar word in hierdie artikel na nog ’n rede gekyk waarom swartstam so problematies is, naamlik die groot hoeveelheid rasse waaroor die patogeen beskik sowel as hoe maklik dit aanpas en verander. Hierdie inligting is nodig om effektief gebruik te maak van kultivarweerstand om die siekte te beheer; ’n aspek wat ook hier bespreek word.

Weerstand van kanolakultivars teen swartstam
Weerstand teen swartstam word op genetiese vlak beheer. Daar bestaan twee tipes genetiese weerstand teen swartstam, naamlik enkelgeen- of kwalitatiewe weerstand en poligeen- of kwantitatiewe weerstand.

Enkelgeen-/kwalitatiewe weerstand
Kwalitatiewe of enkelgeenweerstand word beheer deur wat navorsers die geen-vir-geen-konsep noem. Kortliks beteken dit dat vir elke geen wat aan die patogeen die vermoë verleen om infeksie te veroorsaak (bekend as avr-gene), daar ’n ooreenstemmende geen in die gasheerplant is wat weerstand (R) teen die avr-geen verleen. Die herkenning van die avr-geen deur die ooreenstemmende R-geen bepaal dan of infeksie plaasvind of nie.

Enkelgeenweerstand is be­trokke by die eerste interaksie tussen die plant en die patogeen, met ander woorde wanneer askospore of konidia op opkomende saadlobbe, blare of saadpeule land. Wanneer hierdie weerstand effektief is, verleen dit volledige weerstand teen die patogeen. Die patogeen word herken en die groei daarvan word gestop. Dit is veral die geval by die weerstandsgene Rlm1 en Rlm4 (sien Tabel 1 vir R-gene teenwoordig in plaaslike kanolakultivars). Suksesvolle inhibisie van infeksie tot min of meer die vyf­blaarfase voorkom dus dat kroonkankers as gevolg daarvan ontwikkel. Volwasse stamme wat direk met die patogeen geïnfekteer is, word egter nie deur al die bekende enkelgene wat weerstand verleen, beskerm nie.

Tot op hede is daar 15 enkelgene vir weerstand teen swartstam geïdentifiseer, naamlik Rlm1 – Rlm11, RlmS en LepR1 – LepR3. Om die reaksie tussen patogeen en gasheer verder te kompliseer, is daar verskeie genetiese verwantskappe tussen R-gene, terwyl verskeie avr-gene weer deur dieselfde R-gene herken kan word (Figuur 1a).

Op grond van die hoeveelheid bevestigde geen-vir-geen-interaksies, kan daar letterlik honderde rasse van die patogeen wêreldwyd voorkom. In Manitoba, Kanada, is daar byvoorbeeld al 170 rasse van die patogeenkompleks geïdenti­fiseer. Die hoeveelheid rasse en verspreiding daarvan in die Wes-Kaap is tot op hede nog onbekend, maar geniet tans aandag. Resultate sal binne die volgende paar maande beskikbaar wees.

Dit is juis omdat daar so ’n groot verskeidenheid rasse voorkom dat aanplanting van kultivars met dieselfde R-gene veroorsaak dat enkelgeenweerstand in ’n baie kort tydperk – selfs binne drie jaar – oorkom kan word. Dit gebeur deurdat R-gene net rasse van die patogeen onderdruk met die ooreenstemmende avr-gene. As ’n voorbeeld sal ’n kultivar wat oor die R-gene Rlm1 en Rlm4 beskik, slegs rasse wat die avr-gene AvrLm1–L3 en AvrLm4–7 bevat, onderdruk (Figuur 1b). Dit skep ruimte vir die oorblywende rasse in die omge­wing om wel die plante te infekteer en oor tyd te vermeerder. Dit staan bekend as seleksiedruk. ’n Goeie voorbeeld van kultivarweerstand wat oorkom is as gevolg van seleksiedruk is die wydverspreide aanplanting van kultivars met die R-geen LepR3 in Australië in die vroeë 2000’s. Aanvanklik was swart­stam feitlik afwesig by hierdie kultivars. Weens seleksiedruk is kroon- en stamkankers waargeneem by twee lokaliteite in 2002 en in 2003 is verliese van tot 90% aangemeld in dele van Australië.

Afwisseling van weerstandsgene
Aangesien enkelgeenweerstand vinnig oorkom kan word, is ’n praktyk in Australië ontwikkel waar kultivars met verskillende R-gene in verskillende jare aangeplant word om sodoende die seleksiedruk op die patogeenpopulasie te verminder en die siek­tedruk te laat afneem. Dit gaan gepaard met die versameling van isolate van Leptosphaeria in verskillende produksiestreke deur middel van spoorvangers (spore traps) en die identifikasie van avr-gene in die versamelde isolate. Sodoende kan die voorkoms van avr-gene vergelyk word met R-gene in die kultivars en aanbe­velings van watter kultivars veiliger is en watter ’n groter gevaar inhou, kan gemaak word.

Sedert 2012 word ’n weerstandsgroepering aan alle kommersiële kultivars in Australië toegeken op grond van die voorkoms van R-gene in die spesifieke kultivars. Produsente word aangemoedig om nie kultivars met dieselfde groepering vir meer as drie jaar na mekaar aan te plant nie. Hierdie praktyk het in 2013 oesverliese weens swartstam van omtrent 13 miljoen Australiese dollar voorkom.

Daar is egter nog baie onduidelikheid oor hierdie praktyk. Die effektiwiteit van afwisseling met een groep weerstandsgeneteenoor ’n ander groep is nog grootliks onbekend. Verder herken kultivars met die weerstandgeen Rlm4 dieselfde avr-gene as Rlm7, wat seleksiedruk op die patogeenpopulasie sal laat toeneem (sien Figuur 1a en 1b). ’n Onlangse studie in Australië het bewys dat die patogeenpopulasie die afgelope twee dekades aangepas het na aanleiding van die R-gene teenwoordig in die kanolakultivars wat aangeplant word. Dit stel navorsers in staat om te voorspel watter R-gene meer effektief gaan wees in ’n spesifieke streek in die komende seisoene en wys ook waarom kennis van beide die kultivar sowel as die patogeenpopulasie se genetika so belangrik is.

Die kombinasie van meer as een R-geen verhoog die poten­siaal van die kultivar om weerstand te bied, maar kan ook daartoe lei dat populasies van die patogeen mettertyd verskeie R-gene in dieselfde kultivar kan oorkom. Wanneer ’n kultivar met byvoorbeeld twee R-gene vir ’n paar jaar aangeplant is, moet die produsent kultivars met dieselfde R-gene vermy in die komende seisoene. ’n Studie in Australië het getoon dat drie jaar voldoende is om die seleksiedruk op die betrokke R-gene voldoende te verlaag om toe te laat dat die R-gene weer gebruik kan word. Gegewe die voorkoms van R-gene in ons plaaslike kultivars, is daar egter min keuses vir afwisseling van weerstandsgene.

Veldevaluering van weerstand
Die evaluering van plantmateriaal is ’n belangrike stap om die verhouding tussen die kanolaplant en die patogeen te verstaan. Kanolakultivars moet teen die spesifieke patogeenrasse wat in die verskillende produksiestreke voorkom, getoets word, maar siekte-ontwikkeling moet ook gemonitor word om spoedig vas te stel indien weerstand oorkom is. Nuwe virulente rasse kan deurlopend ontstaan as gevolg van genetiese herkombinasie deur seksuele voortplanting (soos uiteengesit in die eerste artikel in hierdie reeks). Gevolglik is dit noodsaaklik om die reaksie van bestaande kultivars te bepaal sodat enige veranderinge in plantreaksie aangeteken kan word.

Evaluering van die weerstand van plaaslike kanolakultivars teen swartstam in die verskillende produksiestreke (Langgewens-navorsingsplaas in die Swartland, Tygerhoek-navorsingsplaas in die Overberg by Riviersonderend en Uitkyk-plaas naby Riversdal) het vanjaar begin en ten tye van publikasie is die eerste seisoen se resultate versamel. Aangesien kroonkankers (geleë in die onderstam, naby die grondoppervlak) die mees vernietigende aspek van die siekte is, word die sigbare besmetting van die verskillende kultivars se kroonarea bepaal as ’n aanduiding van vatbaarheid of weerstandbiedendheid (Foto a – d). Resultate van 2021 se studie sal in die komende weke en maande bekendgemaak word by boeredae en deur publikasies.

Poligeen-/kwantitatiewe weerstand
Daar is relatief min bekend oor poligeen-/kwantitatiewe weerstand. Daar word egter aangeneem dat verskeie gene (anders as dié in Tabel 1) betrokke is hierby, wat elk ’n klein, maar opbouende effek ten opsigte van weerstand verleen. Dit is bewys dat verskille in kwantitatiewe weerstand in kommersiële kultivars voorkom en dat die kombinasie van kwalitatiewe en kwantitatiewe weerstand noodsaaklik is om die volhoubaarheid van weerstand te verhoog. Anders as enkelgeenweerstand, kan kwantitatiewe weerstand nie infeksie stop nie, maar dit kan wel die skade wat veroorsaak word, beperk. Dit is baie moeiliker vir patogene om kwantitatiewe weerstand te oorkom en kultivars kan dus hierdie tipe weerstand oor ’n langer tydperk behou.

Vir meer inligting en vir die bronne gebruik vir die skryf van die artikel, kontak Huibré Schreuder by huibrecht@sun.ac.za of dr Gert van Coller by gertvc@elsenburg.com.